تأثیر پروبیوتیک ها بر مقاومت آنتی بیوتیکی و منشأ ژن های بتالاکتاماز وسیع الطیف در کلبسیلا پنومونیه عامل عفونت بیمارستانی

کلبسیلا (klebsiella) باکتری گرم منفی و غیرمتحرکی هست که دارای کپسول پلی ساکاریدی می باشد. klebsiella pneumoniae از گونه های معروف آن و به دلیل خصوصیاتی مانند مقاومت آنتی بیوتیکی، از اهمیت بالایی برخوردار است. k. pneumoniae دارای پلاسمید های متعدد و حامل ژن های مقاومت به آنتی بیوتیک ها، بخصوص بتالاکتام ها، سفالوسپورین های نسل دوم و سوم می باشد. به کارگیری ترکیبات ضد میکروبی جدید که منجر به از بین بردن و یا تضعیف باکتری؛ و نیز کاهش مقاومت آنتی بیوتیکی گردند، از اهمیت بالایی برخوردار می باشند. در این پژوهش به بررسی اثر مایع شناور رویی (cfs) کشت برخی از پروبیوتیک ها بر روی مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه های بالینی k. pneumoniae مولد عفونت ادراری، فعالیت آنزیم بتالاکتاماز و منشأ پلاسمیدی بتالاکتاماز های آن ها پرداخته شد. ابتدا اثر مایع شناور رویی (cfs) دو پروبیوتیک lactobacillus plantarum atcc 8014 و lactobacillus rhamnosus ptcc 1637 بر بقای k. pneumoniae دارای بتالاکتاماز وسیع الطیف (esbl) بررسی گشت. بیش ترین اثر مربوط به متابولیت های اسیدی مایع شناور لاکتوباسیلوس ها با روش مجاورت کشت k. pneumoniae با مایع شناور رویی مشاهده شد. در ضمن تأثیر ضدمیکربی l. rhamnosus بیش تر از l. plantarum بود. همچنین، اثر cfs این دو لاکتوباسیلوس بر کاهش مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه های k. pneumoniae بررسی و کاهش مقاومت به آنتی بیوتیک های سفالوتین، جنتامایسین و سیپروفلوکساسین پس از مجاورت با cfs پروبیوتیک های l. plantarum و l. rhamnosus مشاهده شد. طبق بررسی ها متابولیتی از cfs که بیش ترین تأثیر را بر کاهش مقاومت آنتی بیوتیکی داشت دارای خاصیت اسیدی بود. تأثیر متابولیت-های l. rhamnosus بر کاهش مقاومت جدایه های k. pneumoniae نیز بیش از l. plantarum مشاهده گردید. تأثیری از cfs بر فعالیت هیدرولیتیک بتالاکتاماز در حالت پری پلاسمیک و بدون استخراج و تخلیص مشاهده نشد، اما بر آنزیم استخراج شده اثر کاهش فعالیت دارد، در حالی که کارهای قبلی با آنزیم استخراج و خالص شده نیز کاهش فعالیت آنزیمی را گزارش کردند. همچنین cfs اثری بر از بین بردن پلاسمید های عامل مقاومت آنتی بیوتیکی ندارد، در حالی که این اثر با موادی مانند sds و اتیدیوم برماید مشاهده می شود. بنابراین احتمالاً کاهش مقاومت آنتی بیوتیکی مربوط به تغییر در مسیر بیان ژ ن ها و انتقال پیام در k. pneumoniae می باشد.